Las combinaciones agonista beta de acción prolongada (LABA) más un antagonista muscarínico de acción prolongada (LAMA) se usan para tratar pacientes con EPOC. No obstante, no existen comparaciones de su eficacia, en particular para prevenir exacerbaciones, versus la combinación LABA más corticoides inhalados (CI). El ensayo clinico FLAME incluyó algo más de 3300 pacientes con EPOC. Los participantes recibieron, aleatoriamente, la combinación LABA/LAMA indacaterol-glicopirronio o LABA/CI salmeterol-fluticasona. Se observo una disminucion del 11% en la tasa anual de exacerbaciones de EPOC en el grupo indacaterol-glicopirronio en comparación con el grupo LABA/CI (p= 0.0003). También en el grupo LAMA/LABA se registraron un mayor tiempo transcurrido hasta la primera exacerbación (71 dias versus 51; p< 0.001) una más baja tasa anual de exacerbaciones moderadas a severas (p< 0.001). El beneficio en el grupo indacaterol-glicopirronio fue independiente del recuento de eosinófilos (> o < 2%) al iniciarse el protocolo. También la incidencia de neumonía fue más baja en este grupo (3.2% versus 4.8%; p= 0.02)

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Existen varios ensayos clinicos (AMBITION, PATENT-1, C LIBERTAD, LIBERTAD-C2, 2 COMPAS, SERAPHIN y GRIPHON) que reflejan la eficacia a largo plazo de prescribir terapia combinada desde el inicio. 

¿Estos resultados indican la obligación de prescribir fármacos adicionales a quienes ya recibían monoterapias? De hecho, también son numerosos los estudios reflejan el beneficio de la terapia meta-dirigida de escalada con bosentan, ambrisentán, sildenafil y tadalafil. Es importante tener en cuenta que la mayoría de los pacientes estudiados estaban clínicamente estables con sus monoterapias aún antes de pasar a los tratamientos secuenciales. 

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Más allá de la alteración de la resistencia a la insulina y el metabolismo lipídico existen, en la hipertensión arterial pulmonar (HAP) anormalidades metabólicas poco conocidas. Se trata, en particular, de alteraciones del metabolismo mitocondrial. Se han examinado 1300 metabolitos plasmáticos en 116 pacientes de con HAP.  Y un grupo control usando espectrometría de masas. Se individualizaron 53 metabolitos distintivos de la HAP idiopática y hereditaria y otros 62 implicados en el pronóstico de supervivencia. Específicamente, las vías relacionadas con el metabolismo energético y la respuesta al estrés resultaron las más comprometidas. La corrección de varios metabolitos se correlaciono con una buena respuesta clínica. Un dato interesante fue que los pacientes respondedores a bloqueantes cálcicos tenían un perfil de metabolitos similar al del grupo control, esta característica sugeriría que existe un grupo de sujetos con HAP de diferente etiología.

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La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una complicación de la esclerosis sistémica (SSc). Este ensayo clínico, de observación longitudinal, analizó la posibilidad de  identificar los factores asociados con una evolución desfavorable en pacientes con SSc y HAP precoz (SSc-HAP). 

Se observó por tres años a la población de pacientes con SSc-HAP, del estudio DETECT, la mayoría con síntomas leves de HAP o asintomáticos, 57.9% CF OMS I y II. Se registraron asociaciones entre variables transversales y progresión de la enfermedad (definida como la ocurrencia de cualquiera de los siguientes eventos: empeoramiento de la Clase funcional OMS, terapia  combinada para HAP, hospitalización o muerte). 

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Existen varios ensayos clinicos (AMBITION, PATENT-1, C LIBERTAD, LIBERTAD-C2, 2 COMPAS, SERAPHIN y GRIPHON) que reflejan la eficacia a largo plazo de prescribir terapia combinada desde el inicio. 

¿Estos resultados indican la obligación de prescribir fármacos adicionales a quienes ya recibían monoterapias? De hecho, también son numerosos los estudios reflejan el beneficio de la terapia meta-dirigida de escalada con bosentan, ambrisentán, sildenafil y tadalafil. Es importante tener en cuenta que la mayoría de los pacientes estudiados estaban clínicamente estables con sus monoterapias aún antes de pasar a los tratamientos secuenciales. 

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Varios estudios en pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP) emplean reglas de decisión clínica como la de Wells que predice la probabilidad pretest de EP, el prueba D-dímero y eventualmente una  angiotomografia computada pulmonar (CTPA sigla en inglés) multidetector. Con estas herramientas la EP puede excluirse sin necesidad de CTPA en 20 a 30% de los pacientes, omitiendo la exposición a la radiación. Un meta-análisis mostró que, en un periodo de 3 meses el riesgo de tromboembolismo venoso en pacientes sin CTPA es 0.65%. Los autores recalcan que las CTPA están siendo negativas para EP, lo que indica que muchos pacientes son expuestos a radiaciones innecesarias.

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