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Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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Efectos de diferentes fuentes y rutas de liberación de células mesenquimales estromales en enfisema experimental

Las células mesenquimales estromales (CME) tienen un efecto sobre el remodelamiento y la inflamación del tejido pulmonar. Los autores sugieren que  el mismo podría variar en función del origen de las células y la vía de administración. Para probar su hipótesis crearon un modelo experimental de enfisema en ratones de laboratorio, mediante la instilación de elastasa.

Después de la última aplicación de la enzima, los animales se dividieron en grupos. Unos recibieron solución salina, otros CME de médula ósea, tejido adiposo o tejido pulmonar. Las instilaciones se realizaron por vía  intravenosa (IV) o intratraqueal (IT). La administración IV de CME de tejido pulmonar ocasionó la muerte inmediata de los animales tratados por lo cual este grupo se excluyó del análisis de resultados. El resto de los animales fueron sacrificados una semana más tarde y se analizaron sus pulmones.

Los autores observaron disminución de la  infiltración de neutrófilos y la apoptosis celular, la quemocina derivada de los queratinocitos y el TGF-β; también se redujo el daño de la membrana alvéolo capilar y de las células epiteliales y endoteliales tipo II; y se registró un aumento del contenido de fibras elásticas; hasta aquí los cambios fueron independientes de la vía de administración. También se registraron diferencias; la vía IT se asoció a una disminución de la hiperinsuflación alveolar (CME de médula ósea) y contenido de fibras de colágeno (CME de tejido pulmonar). Administradas por vía IV, las CME de médula ósea y de tejido adiposo se asociaron a una disminución de macrófagos M1 y de los signos de hipertensión pulmonar en la ecocardiografía, con un aumento del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Las CME de médula ósea fueron las únicas asociadas a aumento de macrófagos M2, en mayor proporción la vía IV vs. IT.

 

Conclusión

Los autores concluyen que las CME modulan los procesos de inflamación y remodelación del enfisema. Estas células disminuyen el daño pulmonar inducido por elastasa y su repercusión cardiovascular, con variaciones dependientes de su origen y vía de administración. Advierten que las CME de médula ósea administradas por vía IV se asocian a una mejoría de la función cardiovascular y cambios en el fenotipo de los macrófagos con polarización de M1 a M2.

 

Acceso libre al artículo original

Mariana A Antunes, Soraia C Abreu, Fernanda F Cruz, et al. Effects of different mesenchymal stromal cell sources and delivery routes in experimental emphysema. Respiratory Research 2014, 15:118