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Novedades bibliográficas

Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT

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Los macrólidos son antibióticos con una excelente penetración, altas concentraciones a nivel tisular y en el fluido extracelular, y eficaces contra infecciones respiratorias causadas por algunos gérmenes Gram negativos, micobacterias y especies de Chlamydia, Mycoplasma y Legionella. Además de su efecto antibacteriano, su multiplicidad de acciones los ha transformado en el tratamiento de elección para el manejo de enfermedades respiratorias crónicas (Tabla 1). Spagnolo y colaboradores han realizado una extensa revisión del uso de macrólidos en enfermedades respiratorias crónicas con componente infeccioso e inflamatorio.

La siguiente revisión de la literatura examina las evidencias relacionadas con  el tratamiento farmacológico crónico de la fibrosis quística (FQ) destinado a retrasar la evolución de la enfermedad pulmonar y mejorar la sobrevida. El objetivo de este trabajo fue actualizar las Guías de 2007 (Flume PA, et al. Cystic fibrosis pulmonary guidelines: chronic medications for maintenance of lung health. AJRCCM., 2007;176:957–969).

 La Cystic Fibrosis Foundation Therapeutics Pipeline continúa sus investigaciones sobre tratamientos innovadores para la fibrosis quística (FQ) con miras a interrumpir el ciclo fisiopatogénico conformado por obstrucción de la vía aérea, inflamación e infecciones. También se incluyen terapias génicas y otras destinadas a corregir la disfunción de la proteína.

La dicotomía sexual observada en la gravedad de la fibrosis quística se debe que en las mujeres los estrógenos aumentan el riesgo de transformación mucoide de la Pseudomona aeruginosa. En este estudio se examinaron in vivo e in vitro los efectos del estradiol y su metabolito el estriol sobre el gérmen, y el impacto del estradiol sobre las exacerbaciones de la enfermedad.

Un tratamiento ampliamente difundido para el tratamiento de la fibrosis quística idiopática es la combinación de prednisona, azatioprina y N-acetilcisteína. El presente estudio analiza los aspectos de seguridad y eficacia de este esquema comparándolo con placebo y monoterapia con N-acetilcisteína (NAC).

Alrededor del 5% de los pacientes con fibrosis quística posee la mutación G551D que interfiere con la activación del canal de cloro regulador de la conductancia transmembrana (CFTR). Por ende, aumentar la actividad de esta proteína sería una posibilidad terapéutica para la fibrosis quística. Ivacaftor (VX-770) es un fármaco en fase de investigación diseñado para potenciar el CFTR.

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