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Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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El ensayo clinico REPLACE (Riociguat rEplacing PDE5i therapy evaLuated Against Continued PDE5i therapy) evaluó el reemplazo de inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (iPDE-5) por el estimulador de guanilato ciclasa soluble riociguat, comparándolo con la terapia continuada con iPDE-5. Participaron pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) con riesgo intermedio. Se estableció como criterio primario de valoración la mejoría clínica definida como ≥ 2 de los siguientes parámetros en ausencia de empeoramiento clínico: mejora ≥ 10% o ≥ 30 mts en la prueba de distancia caminada de 6 minutos; Clase funcional OMS I o II; disminución ≥30 % de la prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP), en la semana 24.

Determinar la herramienta predictiva más precisa para la estratificación del riesgo es esencial para orientar las decisiones terapéuticas, en particular en el 1º año en pacientes con hipertensión pulmonar (HP) e hipertensión arterial pulmonar (HAP).

El estudio que se describe ha trabajado sobre el siguiente interrogante “¿Las puntuaciones de riesgo desarrolladas originalmente para la HAP (grupo 1) tienen poder predictivo en pacientes con HP no HAP?”

El perfil de seguridad y eficacia de los anticoagulantes orales directos (ACOD) en pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) aún no está bien establecido. Por otra parte, los antagonistas de la vitamina K (AVK) tienen algunas desventajas como la necesidad de monitoreo y ajuste de dosis, e interaccion con fármacos y con ciertos alimentos.

Los conocimientos actuales sobre el potencial de las interacciones genotipo-tratamiento en la hipertensión arterial pulmonar (HAP) son limitados. Una de las incógnitas a despejar es si los portadores de variantes genéticas BMPR2 asociadas a la HAP tienen una respuesta distinta al tratamiento consotatercept.

La hipertensión pulmonar (HP) es una enfermedad caracterizada por un aumento anormal de la presión arterial pulmonar (PAP) que puede ser consecuencia de o estar asociada a una variedad de condiciones clínicas, entre ellas la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Un metaanálisis reciente mostró una prevalencia de HP del 39% en todo el espectro de la EPOC, mayor en pacientes con enfermedad avanzada. La presencia de HP en pacientes con EPOC se asocia con un mayor riesgo de mortalidad, exacerbaciones más frecuentes y menor tolerancia al ejercicio. En el año 2005 se identificaron dos subgrupos de pacientes con EPOC y HP.

La tasa de mortalidad de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) es alta, con una mortalidad a 5 años de aproximadamente 40% para pacientes recién diagnosticados. Sotatercept es un fármaco inhibidor de la señalización de la activina; ensayos clinicos fase 2 y 3 aportaron evidencias de su eficacia y seguridad. En el año 2024 su uso se ha aprobado para tratar la hipertensión arterial pulmonar (HAP) en varios países. Se resumen aquí su mecanismo de acción e impacto en la evolución de los pacientes, su perfil de seguridad y eventos adversos.

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