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Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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La inespecificidad de los síntomas de hipertensión arterial pulmonar (HAP) resulta en un diagnostico tardío, promedio dos años a partir del inicio de los síntomas, cuando los fármacos ya no son tan efectivos y índice de mortalidad es elevado a pesar del tratamiento. En este contexto se justifica la investigación sistemática en individuos asintomáticos con el fin de detectar la enfermedad en etapa preclínica o en personas con síntomas leves para prevenir la progresión de la HAP.

El síndrome antisintetasa es una enfermedad heterogénea del tejido conectivo que combina enfermedad pulmonar intersticial (EPI) más miositis y distintos tipos de anticuerpos anti-RNA sintetasa. Se evaluaron retrospectivamente los ecocardiogramas transtorácicios y cateterismos cardiacos derechos,  parámetros clínicos-biológicos, morfológicos y funcionales de individuos con síndrome antisintetasa. Participaron 203 pacientes (n= 150 mujeres), edad promedio de inicio de la enfermedad 49 años, 86% EPI, 73% miositis, 60% artritis/artralgias; 66% anti-Jo1.

El tratamiento de la hipertensión pulmonar por tromboembolismo pulmonar crónico (CTEPH por su sigla en inglés) es, esencialmente, quirúrgico; sin embargo, se postulan varias razones para justificar la prescripción de fármacos contra la hipertensión arterial pulmonar (HAP) en pacientes con CTEPH (Tabla 1).

Fibrosis pulmonar idiopática

La hipertensión pulmonar (HP) en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) pertenece al grupo III de la clasificación Dana Point (HP por enfermedad pulmonar o hipoxemia) El grado de HP en la FPI es leve a moderado, aunque en algunos casos se desarrolla la llamada “HP fuera de proporción” caracterizada por un incremento desproporcionado de la presión que no puede justificarse solamente por hipoxia o injuria del parénquima pulmonar, un curso evolutivo acelerado y muy mal pronóstico.

El remodelamiento de las arterias pulmonares con aumento de la resistencia vascular pulmonar son características sobresalientes de la hipertensión arterial pulmonar (HAP), una condición cuya evolución natural conlleva insuficiencia del ventrículo derecho y óbito. Su patogénesis se explica en gran parte por un desequilibrio, a nivel pulmonar, de las vías de la prostaciclina, endotelina (ET-1) y oxido nítrico (NO); restablecer este balance es el objetivo terapéutico.