Los pulmones y el corazón están vinculados por su función de trasporte de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) El deterioro funcional de los pulmones a menudo afecta la función cardiaca y viceversa. En esta revisión se describen los determinantes de la respuesta ventilatoria al ejercicio, en salud y en enfermedades cardiopulmonares, con especial atención a la influencia de la quimio sensibilidad y el espacio muerto fisiológico (VD/VT).

Asimismo se reconoce la importancia de medir los gases arteriales durante el ejercicio para calcular un VD/VT “real”. También se exploraROn ambos parámetros en condiciones de ineficiencia ventilatoria como las observadas en enfermedades cardiopulmonares. Finalmente se describen algunas intervenciones que podrían mejorar la eficiencia ventilatoria utilizando un enfoque mecanicista.

Respuesta ventilatoria al ejercicio

La pendiente ventilación (V′E)/producción de CO2 (V′CO2) mide la eficiencia ventilatoria y puede  usarse para identificar una respuesta respiratoria anormal

al ejercicio. La pendiente V′E/V′CO2 está determinada por dos factores: 1) la presión arterial  parcial de CO2 (PaCO2) durante el ejercicio y 2) la fracción de volumen tidal (VT) que pasa al espacio muerto (VD) (es decir, la proporción fisiologica de espacio muerto; VD/VT). En muchas enfermedades cardiopulmonares existen alteraciones de la  PaCO2 y la quimio sensibilidad que influyen la V′E/V′CO2 afectando la PaCO2. El aumento de la heterogeneidad ventilación/perfusión causa ineficiencia del intercambio gaseoso contribuyendo, también, a la alteración del V′E/V′CO2 observada en enfermedades cardiopulmonares por aumento de VD/VT. 

La pendiente V′E/V′CO2 es una herramienta con valor pronóstico para evaluar la severidad, evolución, morbilidad y mortalidad de muchas enfermedades cardiorrespiratorias, independientemente de otras variables relacionadas con el ejercicio como la captación máxima de O2 (V′O2). Una ventaja del uso de V′E/V′CO2 es que puede obtenerse incluso con un esfuerzo submáximo o cuando los individuos no llegan a su pico real de VO2. 

El valor pronóstico de una V′E/V′CO2 elevada se reconoce en insuficiencia cardíaca congestiva con función sistólica reducida o preservada, fibrosis quística, hipertensión arterial pulmonar, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, y fibrosis pulmonar idiopática. Determinar cuál es el factor predominante (mayor quimio sensibilidad, alteración de la PaCO2, limitaciones mecánicas o alta VD/VT) que conduce al aumento de la V′E/V′CO2 durante el ejercicio en las enfermedades cardiopulmonares es difícil pero contribuyen a su identificación la gasometría arterial, en reposo y durante las pruebas de ejercicio cardiopulmonar. En la mayoría de los casos, todos los mecanismos contribuyen en grados variables.

Quimio sensibilidad en la respuesta ventilatoria al ejercicio

Insuficiencia cardiaca congestiva. En estos pacientes la actividad simpática está aumentada y las respuestas ventilatorias potenciadas en presencia de hipercapnia o hipoxia, lo que indica mayor quimio sensibilidad. Se especula que la mayor quimio sensibilidad periférica frente a un desafío hipóxico es un  reflejo del estado general de hiperactividad autonómica; en tanto la V′E/V′CO2 y  la respiración periódica inducida por el ejercicio serían consecuencias. A este estado autonómico hiperactivo se atribuye la mayor mortalidad, más que al aumento del V′E/V′CO2 per se.

Hipertensión arterial pulmonar. Estos pacientes generalmente tienen un cociente V′E/V′CO2 alto atribuido a remodelación vascular, aumento de la quimio sensibilidad, cortocircuito derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable durante el ejercicio. Asimismo, tienen una caída de presión parcial del CO2 exhalado o end-tidal (PETCO2)

EPOC. Estos pacientes tienen actividad simpática aumentada,  mayor actividad quimiorreceptor carotideo y de la respuesta ventilatoria a la hipoxia, aunque sin  correlación con el V′E/V′CO2. Esta relación contradictoria se relacionaría con las limitaciones mecánicas impuestas por la hiperinflación, en reposo o durante el ejercicio, que impiden un aumento de V′E.

PCO2 arterial vs. PETCO2, VD/VT y quimio sensibilidad

En pacientes con afecciones cardiopulmonares suele darse la circunstancia de que, durante las pruebas de esfuerzo cardiopulmonar, no se mide la PaCO2 durante el ejercicio y el VD/VT sólo se calcula teniendo en cuenta el PETCO2. El inconveniente radica en que, en estos pacientes, no es posible estimar con exactitud la PaCO2 a partir de la PETCO2. La medición de PaO2 y PaCO2 antes y durante el ejercicio proporciona información sobre la VD/VT real (no "estimada") junto con una verdadera medida de la eficiencia del intercambio gaseoso, tal como la diferencia entre la presión parcial de O2 alveolar y arterial, y la diferencia entre CO2 arterial y la PETCO2 durante el ejercicio.

Heterogeneidad de ventilación/perfusión y VT

El VD/VT es sensible a la heterogeneidad  V′A/Q′ pero también puede ocurrir con un VT bajo. Un determinante de alto VD/VT y anormalidad en la pendiente V′E/V′CO2 en la enfermedad cardiopulmonares es el aumento no uniforme del V′A/Q′. El grado de contribución de regiones con bajo V′A/Q′ y la alto V′A/Q′ difiere entre enfermedades y entre pacientes con la misma enfermedad

Intervenciones útiles

El papel de aumento de V′E sobre la tolerancia de ejercicio y la disnea en un paciente con enfermedad cardiopulmonar requiere considerar varios factores: gasometría y estado ácido-base, el costo de alcanzar estas metas, restricción mecánica del sistema ventilatorio e intensidad con que se percibe la respuesta V′E.  Dirigiendo adecuadamente los factores que determinan un exceso de respuesta ventilatoria al ejercicio se pueden mejorar la disnea inducida por ejercicio, la capacidad de ejercicio y, en algunos casos, el pronóstico.

Insuficiencia cardiaca congestiva.  Es infrecuente la desaturación durante el ejercicio, están limitados por el deterioro del rendimiento cardiaco máximo y la extracción de O2 (Tabla 1).

Hipertensión arterial pulmonar. Los determinantes primarios de la alta capacidad V′E/V′CO2 y el ejercicio son deterioro cardiaco, alta quimio sensibilidad y desigualdad V′A/Q′ (Tabla 2).

EPOC: Se caracteriza por restricción mecánica de la ventilación máxima y el intercambio gaseoso, deterioro de la V′A/Q′ (Tabla 3).

Tabla 1: Intervenciones en ICC

Intervención	Beneficio
Vasodilatadores (nitroprusiato de sodio)	aumentan volumen cardiaco y capacidad ejercicio, compensan el VD/VT alto. Normalizan PaCO2 en ejercicio máximo la tensión de O2 alveolar.
Β-bloqueadores	mejoran la supervivencia y la eficiencia ventilatoria
Diuréticos	reducen la presión de llenado ventricular izquierdo, mejoran el gasto cardíaco y reducir la VD/VT relacionada con edema intersticial

Tabla 2: intervenciones en HAP

Intervención	Beneficio
Vasodilatadores (prostanoides)	mejoran eficiencia ventilatoria. reduce resistencia vascular pulmonar y aumenta gasto cardiaco. mejorar el gasto cardíaco y la entrega de O2 a los músculos
Vasodilatadores  (sildenafil)	mejora eficiencia ventilatoria
Septostomía atrial	reduce actividad del sistema nervioso simpático, mejora gasto cardiaco, disminuye quimio sensibilidad
O2 suplementario durante el ejercicio	mejora eficiencia ventilatoria, disnea, capacidad de ejercicio al disminuir la ventilación excesiva

Tabla 3: Intervenciones en EPOC

Intervención	Beneficio
Vasodilatadores (prostanoides)	mejoran eficiencia ventilatoria. reduce resistencia vascular pulmonar y aumenta gasto cardiaco. mejorar el gasto cardíaco y la entrega de O2 a los músculos
Vasodilatadores  (sildenafil)	mejora eficiencia ventilatoria
Septostomía atrial	reduce actividad del sistema nervioso simpático, mejora gasto cardiaco, disminuye quimio sensibilidad
O2 suplementario durante el ejercicio	mejora eficiencia ventilatoria, disnea, capacidad de ejercicio al disminuir la ventilación excesiva

Comentarios finales y conclusión

La eficacia de la ventilación durante el ejercicio puede evaluarse por la pendiente V′E/V′CO2 o el valor V′E/V′CO2 en el umbral anaeróbico. La excesiva respuesta ventilatoria durante el ejercicio y una alta V′E/V′CO2 son consecuencias del elevado espacio muerto fisiológico,  las desigualdades de la ventilación-perfusión y, en muchos casos, de reflejos aumentados del quimiorreceptor. La hiperactividad autonómica está presente, en distintos grados,  en casi todas las enfermedades cardiopulmonares, y contribuye al aumento de la V′E/V′CO2. La V′E/V′CO2 refleja el deterioro de intercambio gaseoso y la respuesta del sistema nervioso autónomo al deterioro de la función cardiaca y la entrega de O2 a los tejidos. Ello explica que la ineficacia del intercambio gaseoso y la quimio sensibilidad puedan causar hiperpnea y disnea durante el ejercicio.

Los autores concluyen que la gasometría arterial en reposo y ejercicio, incluyendo el cálculo del VD/VT, diferencias PA-aO2 y Pa-ETCO2, deterioro del intercambio gaseoso permiten apreciar mejor el significado de estos trastornos en la respuesta ventilatoria patológica al ejercicio. 

Acceso al resumen

Jason Weathered, Caroline Sattler, Gilles Garcia and Pierantonio Laveneziana Ventilatory response to exercise in cardiopulmonary disease: the role of chemosensitivity and dead space. Eur Respir J 2018; 51. doi.org/10.1183/1393003.00860-2017