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Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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Riesgo cardiovascular, injuria miocárdica y exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Patel y colaboradores analizaron, prospectivamente, la relación entre exacerbaciones de EPOC, riesgo cardiovascular, inflamación e infección, bajo la hipótesis de que el riesgo cardiovascular tanto como las lesiones miocárdicas subclínicas serían más frecuentes en los pacientes catalogados como “exacerbadores frecuentes” y aumentarían durante las exacerbaciones.

Participaron 98 pacientes con EPOC estable. Se midieron la velocidad de la onda del pulso aórtico (aPWV) como indicador de la rigidez de la pared arterial y biomarcadores cardiacos; el diagnóstico de infección de la vía aérea se confirmó por PCR (reacción en cadena de la polimerasa).

Los autores hallaron una correlación entre la frecuencia de exacerbaciones de EPOC y la estabilidad de la rigidez arterial (p= 0,.040). La aPWV resultó significativamente superior en los pacientes con exacerbaciones frecuentes (11.4vs. 10.3 ms-1; p= 0.025), independientemente de la edad del paciente, sexo, antecedentes de cardiopatía isquémica y presión arterial media. Se halló un crecimiento promedio de la aPWV del 11% (1.2 ms-1) entre la condición estable y las exacerbaciones con una caída muy lenta durante las cinco semanas de la etapa de recuperación. Este incremento fue aún mayor en los 24 pacientes con infección durante la exacerbación (1.4 vs. 0.7 ms-1; p= 0.048), más prolongado y relacionado con la concentración de IL-6 en esputo (p< 0.001). Los biomarcadores aumentaron durante las exacerbaciones (troponina T 0.012 vs. 0.017 mg/l, p< 0.001; NT-proBNP 23.1 vs. 36.0 pg/ml, p< 0.001) y más aún en los pacientes afectados por cardiopatía isquémica (troponina T 0.011 vs. 0.003 mg/l, p= 0.003; N-terminal pro–BNP 38.1 vs. 5.9 pg/ml, p< 0.001). Se detectó, en el momento de la exacerbación, una correlación significativa entre los biomarcadores y la aPWV y; entre NT-proBNP y la IL-8 en esputo. Asimismo, observaron correlación de la troponina T en los periodos de estabilidad con la duración de la exacerbación y la purulencia del esputo.

 

  Conclusión  

Los autores concluyen que durante las etapas de estabilidad de la enfermedad los pacientes con exacerbaciones frecuentes y moderadas de su EPOC tienen una mayor rigidez arterial. Relacionan este aumento de la rigidez arterial con la inflamación y reconocen la alta frecuencia de las lesiones miocárdicas clínicamente significativas durante las exacerbaciones en particular en aquellos con antecedentes de enfermedad cardiovascular o una complicación infecciosa. La recuperación de estos cambios demora varias semanas.

 

Acceso al resumen

Anant Patel, Beverly Kowlessar, Gavin Donaldson., et al. Cardiovascular Risk, Myocardial Injury, and Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med., 2013;188(Iss. 9):1091–1099