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Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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Características clínicas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en fumadores y no fumadores.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define por una relación VEF 1 /CVF posbroncodilatador < 0,7 y, se caracteriza por síntomas respiratorios crónicos como disnea y tos productiva. Estos signos y síntomas son consecuencia de la obstrucción persistente y a menudo progresiva de las vías respiratorias con disminución del flujo de aire. A pesar de la precisión de su definición, la EPOC es una enfermedad heterogénea con múltiples endotipos y fenotipos.

Factores de riesgo

El tabaquismo es el factor de riesgo predominante; no obstante, el 25 a 40% de los casos se asocia con alteraciones genéticas, infecciones en la infancia, secuelas post-tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, bronquiectasias, defectos del desarrollo pulmonar por prematurez, asma mal controlada, exposición al humo de biomasa y contaminación aérea, uso de cigarrillos electrónicos, exposición fetal en el caso de madres fumadoras, tabaquismo de segunda mano, fumar marihuana, nivel socioeconómico bajo y otros aún desconocidos. En la Tabla 1 se describen los grupos etiológicos de la

EPOC enunciados por el Informe de la Comisión Lancet y la GOLD 2023.

Tabla 1: Tipos etiológicos de EPOC

Informe de la Comisión Lancet

GOLD 2023

Tipo 1: genéticamente determinado

EPOC-G: genéticamente determinado

Tipo 2: acontecimientos en las primeras etapas de la vida

EPOC-D: desarrollo pulmonar anormal

Tipo 3: infecciones

EPOC-I: infecciones

Tipo 4: tabaquismo o vapeo

EPOC-C: fumar cigarrillos y vapear

Tipo 5: exposición ambiental

 

EPOC-P: exposición al humo de biomasa y contaminación ambiental

 

EPOC-A: EPOC y asma

 

EPOC-U: causa desconocida

Características clínicas

La EPOC en los no fumadores se caracteriza por una disminución normal del VEF1, distribución equitativa entre sexos, menor edad de inicio, menos comorbilidades, obstrucción más leve del flujo de aire, DLCO preservada, imágenes de mayor atrapamiento aéreo y enfisema menos severo, en comparación con la EPOC en fumadores. 

La prevalencia de exacerbaciones agudas y el riesgo de cáncer de pulmón inherente a la EPOC per se, son comparables en ambos grupos. 

En fumadores, se observa un deterioro rápido de la función pulmonar, predominante en el género masculino, con una mayor frecuencia de exacerbaciones agudas. También es más probable hallar enfisema en las imágenes y anomalías estructurales de las vías respiratorias, asi como un bajo cociente VEF1/CVF en la espirometría y reversibilidad de la vía aérea. Estos pacientes sueñen tener, también, antecedentes de asma y exposición a contaminación del aire. 

La EPOC, en particular la asociada al tabaquismo, se relaciona con comorbilidad incluyendo cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, cáncer pulmonar, depresión, osteoporosis, anemia, diabetes, sarcopenia y síndrome metabólico. Además del tabaquismo, factores como el envejecimiento, la inactividad física, y la inflamación sistémica crónica contribuyen al desarrollo o exacerbación de comorbilidades.

Tratamiento

Las medidas preventivas como dejar de fumar y minimizar la exposición a contaminantes ambientales son el paso previo al inicio de la terapia farmacológica. 

La intervención farmacológica en las primeras etapas de la EPOC podría prevenir significativamente la progresión de la enfermedad.

Los broncodilatadores, incluidos los antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA) y agonistas β2 de acción prolongada (LABA) son fundamentales para controlar los síntomas y las exacerbaciones de la EPOC. Las directrices GOLD recomiendan la combinación LAMA/LABA como terapia inicial para pacientes con EPOC con antecedentes de exacerbaciones (grupo E) o EPOC sintomática (prueba de evaluación de la EPOC ≥10, escala MRC de disnea modificada grado ≥2)

Ensayos clínicos como el IMPACT y el ETHOS muestran que la triple terapia con corticoides inhalados (CI)/LAMA/LABA reduce las exacerbaciones y las hospitalizaciones, y aumenta las tasas de supervivencia. No obstante, el tratamiento con CI se asocia con riesgo de infecciones respiratorias y, el tabaquismo puede inducir resistencia a los corticoides en la EPOC. Estudios aleatorizados controlados (WISDOM, FLAME, IMPACT) sustentan la seguridad de la suspensión de CI. En este contexto, las guías GOLD recomiendan CI para los subtipos de EPOC con alto recuento de eosinófilos en sangre y exacerbaciones frecuentes. 

Finalmente, esta revisión señala que los inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE-4) y macrólidos pueden considerarse en el manejo de las exacerbaciones de la EPOC.

Conclusión

EPOC es una entidad heterogénea marcada por una variedad de procesos fisiopatológicos y diferentes respuestas a las intervenciones terapéuticas. Los autores concluyen que la multiplicidad de factores de riesgo de EPOC justifica la necesidad de continuar con los ensayos clínicos, en especial en pacientes no fumadores y aquellos con comorbilidades para desarrollar tratamientos personalizados y enfoques específicos.

Acceso libre al artículo original

Clinical Characteristics of Chronic Obstructive Pulmonary Disease according to Smoking Status Joo Hun Park. Tuberc Respir Dis 2025;88:14-25