Sindrome de liberación de citocinas, hipercoagulabilidad con eventos vasculares tromboembólicos y cardíacos, y compromiso multiorgánico son complicaciones frecuentes de la infección por COVID-19 que obligan a un seguimiento a mediano y largo plazo post alta hospitalaria. Se describe un caso de hipertensión pulmonar de desarrollo inusualmente rápido y potencialmente mortal en un paciente con el antecedente de hospitalización por sindrome de liberación de citocinas y neumonía grave causados por infección por COVID-19, y buena respuesta al tratamiento con tocilizumab y metilprednisolona.

Descripción del caso clinico

Se trata de un varón de 60 años de edad, con antecedentes de infarto de miocardio siete años antes, que ingresa a la unidad de cuidados intensivos (UCI) por neumonía grave por COVID-19 en abril de 2020. Se lo trató con ceftriaxona, cloroquina y heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas. La angio-TC (ATC) no mostraba signos de embolia pulmonar (EP). El paciente desarrolló sindrome de liberación de citocinas (SLC) que motivó tratamiento con metilprednisolona, ​​seguido de tocilizumab. Permaneció bajo ventilación mecánica algunos dias. A las dos semanas fue dado de alta y derivado a un centro de rehabilitación con 1 l/min de oxígeno nasal.

Transcurridos 10 días reingresó en UCI con disnea progresiva e hipoxemia severa, requiriendo oxígeno nasal de alto flujo. Las pruebas de laboratorio descartaron recurrencia del SLC y neumonía viral en curso (PCR SARS-CoV-2 dos veces negativa). La ATC repetida no reveló signos de embolia pulmonar, pero demostró anomalías pulmonares intersticiales progresivas. Tampoco se evidenciaron signos de descompensación cardíaca o coronaria aguda. Durante los primeros días la oxigenación empeoró y los diuréticos no tuvieron ningún efecto. El paciente fue intubado, requiriendo altas dosis de sedación, líquidos y vasopresores. El electrocardiograma mostró ondas P ligeramente agrandadas y la ecografía confirmó la función normal del ventrículo izquierdo con un ventrículo derecho (VD) muy agrandado y tabique interventricular aplanado ("signo delta") y desplazado hacia la izquierda. Se comprobó, además, insuficiencia tricuspídea. En base a la velocidad de regurgitación tricuspídea y el diámetro y colapso de la vena cava inferior se estimó una presión sistólica del VD de 60-65 mmHg lo que indica Hipertensión Pulmonar (HP).

El aumento agudo de la creatinina sérica y las transaminasas hepáticas séricas indujeron sospecha de shock cardiogénico. Frente a la condicion critica del paciente se inició tratamiento con sildenafil y metilprednisolona. Diez dias más tarde, una nueva ecocardiografía mostró desaparición del "signo delta" y disminución de las dimensiones del VD y de la vena cava inferior con una presión sistólica del VD estimada en 30-35mmHg. En el momento de redactar en que los autores redactaran el presente informe el paciente aún se encontraba en ventilación mecánica.

Comentarios y conclusión

El rápido inicio de los síntomas en este paciente, después de recuperación inicial de neumonía grave por COVID-19 con SLC sugiere, según los autores, que la HP es una combinación del grupo III (enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva) y el IV (obstrucción de la arteria pulmonar). Sin embargo, la ATC no confirmó EP macrovascular lo que lleva a suponer que la lesión microvascular puede haber tenido un papel importante en el desarrollo de HP en este caso. Además, este paciente desarrolló HP durante mucho antes de lo que normalmente se espera considerando los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. 

Los autores concluyen que el desarrollo de HP e insuficiencia ventricular derecha – en ausencia de émbolos constatada en varios angiogramas por TC – se atribuye a anomalías intersticiales progresivas del parénquima pulmonar combinadas con daño microvascular de las arterias pulmonares (HP grupos III y IV, respectivamente). Los autores manifiestan que esta sería la primera descripción de este tipo de complicaciones y, sobre esta base, justifican el  reconocimiento de la HP como complicación del COVID-19.

Acceso al articulo original

van Dongen CMP, Janssen MTHF, van der Horst RPJ, van Kraaij DJW, Peeters RHRM. van den Toorn LM, Mostard RLM. Unusually rapid development of pulmonary hypertension and right ventricular failure after COVID-19 pneumonia. EJCRIM 2020;7: doi:10.12890/2020_001784.