Se ha examinado el uso de una nueva prueba, no invasiva, de medición de la alteración del intercambio gaseoso pulmonar, en 17 pacientes ambulatorios con diversas enfermedades pulmonares. (EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, apnea obstructiva del sueño;  enfermedad arterial coronaria, artritis reumatoide; neumonía en recuperación, edema pulmonar, trombosis venosa profunda con riesgo de embolia pulmonar, derrame pleural, cirrosis hepática y bronquitis obliterante con neumonía organizada).

Se determinaros las variables fisiológicas responsable de aumentar el Déficit de Oxigeno (DO) (SpO2 < SpO2 < PO2 arterial calculada);  PO2 arterial; PO2 end tidal (DO= PO2 end tidal - PO2 arterial calculada; PCO2 end-tidal). 

El método consistió en medir PO2 inspirado y expirado y PCO2, a través de una boquilla, continuamente, empleando pequeños analizadores de respuesta rápida; los resultados se ven en una pantalla en tiempo real. El paciente también usa un oxímetro y la PO2 arterial se calcula continuamente a partir de la SpO2, usando una curva de disociación de oxígeno.  Se toma en cuenta el efecto de PCO2 en la curva al usar la PCO2 end-tidal. El producto final llamado Déficit de Oxigeno (DO) se obtiene restando la PO2 arterial calculada de la PO2 end-tidal

Resultados

La SpO2 tuvo el más bajo efecto sobre el DO; este resultado fue inesperado y, significaría, que los otros factores determinantes la derivación de la PO2 arterial a partir de la SpO2 es muy importante. El principal es la PCO2 arterial que influencia la posición de la curva de disociación de oxígeno. El efecto relativamente pequeño de la SpO2 en el DO es sorprendente dado que la lectura del oxímetro suele ser el parámetro que orienta el destete de un ventilador. La PO2 arterial calculada tuvo una gran influencia en el DO; mucho mayor que la de la SpO2. La PO2 end-tidal también influyó en forma destacada, más que la saturación de oxígeno arterial o la PO2 arterial calculada. La PCO2 end-tidal fue también significativa; es decir que su influencia en la posición de la curva de DO jugó un papel principal en el cálculo de la PO2 arterial. En orden de importancia los factores que influyen en el DO fueron: PO2 end-tidal; PCO2 end-tidal, PO2 arterial calculada y saturación de oxígeno arterial 

El DO promedio fue de 48.7 mm Hg (DE 3.1). Este resultado contrasta con valor de 4.0 mm Hg en un grupo de 31 sujetos normales estudiados previamente (p < 0.0001). El análisis enfatiza el valor de medir la composición del gas alveolar para determinar desigualdad de relación ventilación-perfusión. Este factor es ampliamente ignorado en el clásico índice de deterioro del intercambio gaseoso pulmonar cuando se utiliza la PO2 alveolar ideal para calcular el gradiente de O2 A-a. 

Comentarios finales y conclusión

En opinión de los autores el nuevo índice enfatiza la importancia de la desigualdad de ventilación-perfusión en la composición del gas alveolar. Además representa un método no invasivo de medición alteración del intercambio gaseoso pulmonar, el déficit de oxígeno, en pacientes con enfermedad pulmonar parece ser muy sensible y podría ser útil en la práctica clínica para reducir la necesidad de realizar punciones arteriales repetidas.

Acceso al resumen

West JB, Crouch DR, Fine JM, Makadia D, Wang DL, Prisk GK. A new, noninvasive method of measuring impaired pulmonary gas exchange in lung disease: an outpatient. study, CHEST (2018), doi: 10.1016/j.chest.2018.02.00.