En pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) existe una hipertrofia del ventrículo derecho (VD), evidente desde los primeros estadios de la enfermedad, que podría explicar el aumento inicial de la rigidez diastólica de este ventrículo. Los autores sugieren que en las etapas más avanzadas de HAP la rigidez diastólica estaría relacionada con la rigidez intrínseca del sarcómero.

En este estudio se examinaron la posible relación entre la rigidez diastólica del VD y la evolución clínica de la HAP, la contribución  del espesor de la pared del VD a la rigidez diastólica y sistólica en distintos estadios de la HAP, y las modificaciones de la rigidez diastólica del VD a lo largo del tiempo.

Se seleccionaron pacientes con HAP idiopática o hereditaria, n= 63 no tratados y n= 45 pacientes tratados, en este último grupo n= 22 tenían una sobrevida > 5 años y n= 23 < 5 años.  En el grupo control se incluyeron 15 voluntarios sanos. Usando análisis de relación presión–volumen de latido único, determinaron la elastancia de fin de sístole del VD (Ees), la elastancia arterial (Ea), el acoplamiento ventrículo arterial (Ees/Ea) y, la elastancia del VD de fin de diástole (Eed)

Los autores observaron una asociación entre valores iniciales  de Eed > 0.53 mmHg·ml^-1 y  progresión clínica de la HAP, reflejada en cifras más altas de presión media de la arteria pulmonar (mPAP), resistencia vascular pulmonar total (TPVR) y presión media de la aurícula derecha (mRAP) en comparación con sujetos con un cifras por debajo de 0.53 mmHg·ml^-1. La diferencia persistió  aun después de corregir por la variable edad.  Un dato sobre el cual llaman la atención es que a pesar del aumento de la poscarga en los pacientes con rigidez diastólica alta el Ees/Ea fue comparable.

En el grupo de pacientes tratados la Eed se asoció a la sobrevida  (0.91±0.50 < 5 años versus 0.53 ±0.33 mmHg·ml^-1 > 5 años; p<0.01). En los pacientes tratados, con sobrevida > 5 años, la corrección de los valores de Eed en función del espesor parietal resultó comparable a la de los individuos del grupo control (0.76±0.47 versus 0.60±0.41 mmHg·ml^-1, respectivamente). Por el contrario, en aquellos con sobrevida < 5 años la cifra fue significativamente superior a la del grupo control (1.52 ±0.91 mmHg·ml^-1, p<0.05). Finalmente describen que en la mayoría de los pacientes se constató durante el estudio una disminucion > 10% de la rigidez diastólica sin significancia estadística.

Conclusión

Los autores concluyen que la rigidez diastólica del VD está vinculada a la progresión de la HAP, en pacientes con y sin tratamiento. Consideran, en base a estos resultados, que en pacientes estables - sobrevida > 5 años- la rigidez diastólica es consecuencia de la hipertrofia de la pared en tanto en aquellos sujetos con deterioro clínico progresivo - sobrevidas < 5 años- desempeñan un rol destacado los cambios intrínsecos del miocardio. Otra de sus conclusiones es que, en individuos que reciben tratamiento la rigidez diastólica tiene apenas una leve relación con una adaptación sistólica defectuosa; en tanto que esta vinculación está ausente en individuos vírgenes de tratamiento.  

Acceso al resumen

Pia Trip, Silvia Rain, M. Louis Handoko, et al. Clinical relevance of right ventricular diastolic stiffness in pulmonary Hypertension. Eur Respir J 2015; 45: 1603–1612