El síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO) se define como por la presencia de una PaCO₂ > 45 mm Hg en un sujeto despierto con un IMC > 30 kg/m², después de haber descartado otras causas de hipoventilación alveolar crónica. Se sugiere incluir, también,  un nivel de bicarbonato sérico > 27 mmol/l en ausencia de otra causa de alcalosis metabólica. En base a las tasas de obesidad y apnea obstructiva del sueño (AOS) se estima una prevalencia de SHO en la población general del 0.3 a 0.48%.

Fisiopatogenia

Cambios en la mecánica respiratoria asociados a la obesidad responsables de la hipoventilación diurna. Estos individuos muestran disminuciones en los volúmenes pulmonares, problemas de rendimiento de los músculos respiratorios, y reducción en la compliance del sistema respiratorio en comparación con aquellos con obesidad eucápnica. Estos cambios son parcialmente atribuibles a una distribución central de la grasa, restricción de la excursión del diafragma que obliga al paciente a respirar en la meseta (menos eficiente) de la curva presión-volumen. Esto contribuye a un aumento del trabajo respiratorio, también en reposo. Para reducir la fuerza elástica relacionada con el aumento de la carga y optimizar el gasto de oxígeno durante la respiración, los pacientes adoptan una respiración más rápida y superficial que promueve la retención de CO₂ al aumentar el cociente espacio muerto/volumen tidal. Sin embargo, solo el 50% de los pacientes obesos desarrollan hipercapnia durante el día. Los individuos obesos eucápnicos responden a la sobrecarga incrementando el impulso neuromuscular central para mantener niveles adecuados de ventilación alveolar.

Compromiso de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia. Se sugiere que la respiración anormal durante el sueño favorece el aumento de bicarbonato como reacción al aumento transitorio del CO₂ durante el sueño, anulando la respuesta ventilatoria al CO₂.

Mayor tiempo hasta la  recuperación de la ventilación. La obstrucción de vía aérea superior es una condición común en al SHO y la obesidad eucápnica. Sin embargo, difieren en el patrón de obstrucción-tiempo de recuperación y la capacidad del individuo para compensar la acumulación aguda de CO₂ durante los episodios de apnea.

Influencia hormonal sobre los cambios en el control ventilatorio y la hipercapnia diurna. La leptina (proteína secretada principalmente por tejido adiposo blanco que suprime el apetito y estimula la ventilación) y el factor de crecimiento insulínico-1, son las principales involucradas.  

Mayor carga hipóxica en los individuos con SHO en comparación con los obesos eucápnicos. La hipoxemia sostenida (proporción de tiempo de sueño con SpO₂ < 90% medida por oximetría de pulso) está asociada a la hipercapnia diurna. La hipoxia sostenida retrasa el despertar en respuesta a la carga externa que podría prolongar los períodos de respiración anormal con s cambios extremos en el CO₂ y el bicarbonato antes de que ocurra la  restauración de la ventilación

Otras condiciones patológicas: inflamación sistémica, resistencia a la insulina, y disfunción endotelial, con la consecuente morbilidad cardiovascular y metabólica asociada a una mayor tasa de mortalidad en comparación con sujetos con apnea del sueño eucápnica tratados con CPAP. También es mayor la prevalencia de hipertensión pulmonar.

 

Diagnóstico

Los síntomas de AOS y SHO se superponen por lo cual no es posible, a partir de las manifestaciones sintomáticas únicamente, establecer diagnósticos diferenciales. Entre las estrategias de diagnóstico, además de la valoración de gases de sangre arterial en una cabina, se han propuesto  estudios más sencillos.

La oximetría nocturna combinada con SpO₂ y CVF podría predecir hipercapnia con alta sensibilidad (varones <95% SpO₂ y FVC < 3.5 L; mujeres < 93% y < 2.3 L), también es un indicador útil el nivel de bicarbonato en suero >  27 mmol/L.

La polisomnografía confirma el diagnóstico.

La medición de  CO₂  durante el sueño (monitoreo transcutáneo) identifica la hipoventilación y guía la valoración de la terapia con PAP terapia para asegurar una ventilación adecuada.

 

Tratamiento

Los objetivos de la terapia son: normalizar la respiración durante el sueño, reducir el sobrepeso, consolidar el sueño, y mejorar el impulso respiratorio.

 La terapia de presión positiva en la vía aérea (CPAP) sigue siendo el pilar del tratamiento de los pacientes con AOS moderada a severa y SHO. En la mayoría de las personas un nivel de 11 a 16 cmH₂O  es eficaz en el control de trastornos respiratorios durante el sueño, mejora el intercambio gaseoso nocturno y la concentración de gases en sangre en el individuo despierto.

La presión fija de doble nivel (modo ST binivel)  en modo espontáneo temporizado puede promover ventilación "pasiva". Con esta modalidad pueden desarrollarse eventos centrales, además no siempre garantiza una buena sincronía paciente-ventilador-

Tanto la CPAP como la presión fija de doble nivel (modo ST binivel) pueden mejorar el intercambio gaseoso durante el día. No obstante,  su eficacia se ve disminuida en los pacientes más gravemente afectados (> IMC; < SpO₂), no siempre es tolerada y proporciona sólo una corrección parcial corrección de las anormalidades del intercambio gaseoso.

Soporte de presión definido por volumen, garantizar un volumen tidal más estable y apropiado, independientemente de la etapa de sueño y la posición cuerpo.

Disminucion del peso: asociada a la CPAP; la disminucion del peso contribuye a disminuir el CO₂ en el paciente despierto y los volúmenes pulmonares

Oxigenoterapia se indica combinada con PAP en pacientes con  SpO₂ < 90% a pesar de presión optimizada. Está indicada casi siempre en pacientes con descompensación aguda e insuficiencia respiratoria. Puede suspenderse en una proporción significativa de pacientes luego que se ha establecido una PAP eficaz.  Debe usarse con precaución ya que favorece la retención de CO₂ especialmente en altas tasas de flujo. Los individuos que requieren oxigenoterapia más PAP a largo plazo tienen supervivencia más corta.

Traqueotomía es una opción para pacientes con intolerancia a la PAP y no es posible alcanzar una disminucion considerable del peso.  

Estimulantes de las vías respiratorias (medroxiprogesterona, acetazolamida) se usan como complemento a otras terapias. No hay estudios de buena calidad a largo plazo que sustenten el uso de farmacoterapia.

Rehabilitación pulmonar: maximiza los beneficios de la PAP, reduce el sedentarismo y el aislamiento social

Cirugía bariática para lograr un control de peso sostenido a largo plazo con beneficios metabólicos. No hay ensayos clinicos de buena calidad, a largo plazo en este tipo de pacientes. 

Comentarios finales y conclusión

Los autores concluyen que es evidente es que el SHO representa un fracaso de los mecanismos compensatorios normales que deberían ponerse en funcionamiento para compensar las consecuencias de exceso de peso en el sistema respiratorio. Desafortunadamente el diagnóstico suele interpretarse erróneamente como asma o EPOC retrasando el tratamiento. El SHO tiene, además, una importante carga negativa a nivel laboral y socioeconómico.

Se reconoce, actualmente, la necesidad de un enfoque integral que incluya nutrición, manejo del peso y actividad física además del control del trastorno respiratorio durante el sueño. Si bien la terapia PAP puede suprimir la alteración respiratoria durante el sueño parece tener poco impacto sobre el exceso de riesgo cardiovascular y la comorbilidad asociada a la persistencia de la obesidad. Ello justifica el descenso de peso y la actividad física. Finalmente, sugieren que se debería evaluar el impacto de la identificación y tratamiento tempranos de los trastornos de la respiración asociados al sueño en el desarrollo y la recuperación de la disfunción cardiometabólica.

 

Acceso al resumen

Amanda Piper. Obesity Hypoventilation Syndrome. Weighing in on Therapy Options. CHEST 2016; 149(3):856-868