Buscar

Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2025

Pulmonary Vascular Research Institute PVRI

29 Enero

Rio de Janeiro, Brasil

 

International Conference on Lung Cancer ICLC

Enero 28-29

New York, Estados Unidos

 

International Conference on Pulmonary and Respiratory Medicine ICPRM

Enero 25-26

Paris, Francia

 

22nd Annual Winter Lung Cancer Conference®

Enero 31-Febrero 2

Florida, Estados Unidos

 

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy.

3-6 Febrero

Dubai, UAE

 

International Conference on Pulmonary and Respiratory Medicine ICPRM

Febrero 8-9

Amsterdam, Países Bajos

 

World Allergy Congress (WAC) 2025 en colaboración con el American

Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)

28 Febrero - 3 Marzo

San Diego, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


Haciendo click aquí acceda gratuitamente al libro en PDF 

 

Trombosis de la arteria pulmonar durante el síndrome torácico agudo en la enfermedad de células falciformes.

El síndrome de tórax agudo es una grave complicación de la drepanocitosis, que puede incluir hipertensión pulmonar y vasoconstricción de las arterias pulmonares.

En la circulación sistémica se ha demostrado oclusión microvascular por hiperviscosidad sanguínea pero este mecanismo nunca se ha descripto en la circulación pulmonar.

Podría ser, entonces, que el tromboembolismo pulmonar (TEP) no diagnosticado fuese uno de los factores precipitantes del síndrome torácico agudo.

Para examinar la prevalencia de TEP durante el síndrome torácico agudo se realizaron angiografías por tomografía computada multidetección a  103 pacientes consecutivos, asistidos en un hospital, con diagnóstico de enfermedad de células falciformes y síndrome torácico agudo, algunos de ellos con episodios reiterados (n= 121 episodios).

La angiografía pulmonar reveló TEP en el 17% de los casos, la mayoría de ellos defectos parciales de llenado en las grandes arterias pulmonares segmentarias; únicamente el 15% fueron subsegmentarias y éstos solamente se contabilizaron si afectaban múltiples ramas subsegmentarias.

El ultrasonido de miembros inferiores resulto negativo para trombosis venosa profunda en todos los casos. El puntaje de probabilidad clínica de Ginebra fue comparable entre pacientes con o sin TEP.

El análisis de dímero-D resultó positivo en el 95% de los episodios de síndrome torácico agudo.

Al inicio del episodio, en los pacientes con TEP la identificación de factores precipitantes del síndrome torácico agudo fue menos frecuente; el recuento plaquetario resultó significativamente superior (517 vs. 307 109/l; p< 0.01); y la concentración de bilirrubina fue más baja (28 vs. 44 μmol/l; p< 0.01).

En este mismo grupo de pacientes, durante la estadía hospitalaria, se constataron picos de recuento plaquetario más elevados (537 vs. 417 109/l; p= 0.048) y picos más bajos de bilirrubina (36 vs. 46  μmol/l; p= 0.048) y lactato deshidrogenasa (357 vs. 604  IU/l; p= 0.01).

Los pacientes con EP se anticoagularon durante 6 meses, excepto dos con contraindicación para warfarina en quienes ocurrió un nuevo  TEP con otro episodio de síndrome torácico agudo.

Los investigadores concluyen que el TEP no es infrecuente en el contexto de un  síndrome torácico agudo de la enfermedad de células falciformes y es, en apariencia, más probable en pacientes con recuento plaquetario alto y menor tasa de hemólisis durante el episodio.

Sobre esta base recomiendan investigar la presencia de TEP en pacientes anemia drepanocítica y  síndrome torácico agudo.

 

Acceso al resumen:

Armand Mekontso DessapA., Deux JF., Abidi N., Lavenu-Bombled C., Melica G., Renaud B., Godeau B., Adnot S., Brochard L., Brun-Buisson C., Galacteros F., Rahmouni A, Habibi A., Maitre B. Pulmonary Artery Thrombosis during Acute Chest Syndrome in Sickle Cell Disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2011, 184 (9): 1022-1029