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Evitar el contacto con el antígeno incitador o desencadenante es el punto clave del manejo de la neumonitis por hipersensibilidad, aunque no siempre es posible reconocerlo.  En el presente estudio se intentó comprobar la hipótesis de que la identificación del antígeno incitador (AI) se asociaría a una mayor sobrevida de los pacientes con neumonitis crónica por hipersensibilidad.

El aumento de la población de miofibroblastos y el remodelamiento aberrante son características sobresalientes de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI), una enfermedad degenerativa relacionada con el envejecimiento. La dehidroepiandrosterona (DHEA) tiene una tasa normal de disminución de su producción a partir de los 30 años; se ha asociado la exageración de este proceso con enfermedades crónicas propias de la edad avanzada.

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es la forma más usual de neumonía intersticial idiopática, con una sobrevida promedio de tres años a partir del diagnóstico. Los lineamientos conjuntos de la American Thoracic Society, la European Respiratory Society, la Japanese Respiratory Society y la Latin American Thoracic Association establecen tres criterios diagnósticos (Tabla 1)

Se reconoce una relación entre las células derivadas de la médula ósea y la fibrosis pulmonar. En el presente estudio se examina el efecto de las células madre hematopoyéticas pulmonares (LHPC por su sigla en inglés) a partir de un modelo de fibrosis pulmonar inducido por bleomicina desarrollado en ratones quiméricos GFP (proteína verde fluorescen

Se examinó mediante monitoreo del pH por impedancia a pacientes con diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática (FPI) con el objetivo de caracterizar el reflujo gastroesofágico (RGE). Participaron 40 pacientes con FPI, 40 con otros tipos de enfermedad intersticial pulmonar (sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, enfermedad mixta del tejido conectivo, etc.) y 50 voluntarios sanos. Se evaluaron tipo de evento y número de episodios de reflujo (< 54 normal); duración (minutos) y tiempo (%) y extensión (proximal 1,5 cm por encima del esfínter esofágico inferior), considerándose normal una exposición distal total < 4.2% en 24 horas.

El mecanismo fisiopatogénico de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) consiste, fundamentalmente, en la puesta en marcha de un mecanismo aberrante de cicatrización ante la injuria alveolar reiterada. Este proceso afecta a individuos genéticamente susceptibles pero la iniciación de la fibrosis requiere condiciones  “desencadenantes” que aún no han sido identificadas con exactitud. Entre todos los posibles cofactores la atención se ha focalizado en las infecciones. Varios estudios han investigado la participación de los virus en la iniciación, progresión  y exacerbaciones agudas de la enfermedad por su capacidad de agredir a las células y producir apoptosis (hepatitis B y C y  herpes humano).

El origen de los miofibroblastos pulmonares no se ha determinado claramente, habiéndose sugerido que son las células mesenquimales las que ejercen una acción directa en la fibrogénesis. Aplicando métodos genéticos se estudió, en ratones, una población de células mesenquimales progenitoras embrionarias que expresaban el factor de transcripción Foxd1.

Se analizaron, en un ensayo clínico piloto, abierto, la seguridad y tolerancia de riociguat en pacientes con hipertensión pulmonar asociada a enfermedad pulmonar intersticial (HP-EPI). El riociguat es un estimulador de la enzima guanilato ciclasa soluble (sGC); restaura la vía NO-sGC-cGMP mediante un mecanismo de acción dual: sensibiliza la sGC al NO endógeno; y estimula de forma directa la sGC imitando la acción del NO.

Las evidencias actuales señalan a la sarcoidosis como una enfermedad compleja en cuya patogenia interaccionan factores genéticos y ambientales. Sustentan la participación genética la mayor coincidencia de esta enfermedad en gemelos monocigotas versus heterocigotas; el antecedente familiar de sarcoidosis, más frecuente que en la población general; y la variación interracial de incidencia, prevalencia y gravedad.

En pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) la pirfenidona disminuye el deterioro de la capacidad vital forzada. De todos los medicamentos estudiados para tratar la FPI pirfenidona es la que tiene mayor grado de evidencia para sustentar su eficacia y buena tolerancia y la única que cuenta, en algunos países, con aprobación específica para tratar esta enfermedad (1).

El diagnóstico de las enfermedades pulmonares difusas requiere un abordaje integral clínico-radiológico-anatomopatológico. Sin embargo, la imagenología ha adquirido una mayor relevancia y, la presencia de síntomas clínicos inespecíficos o signos sospechosos en la radiografía simple de tórax casi siempre es motivo para solicitar una tomografía computada de alta resolución (HRCT por su sigla en ingles).

La injuria de las células del epitelio alveolar, la inflamación intersticial y la proliferación de fibroblastos con depósito de colágeno son claves en la patogénesis de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI). Las células madre mesenquimatosas (CMM) tienen la capacidad de concentrarse en los sitios de agresión e inflamación y favorecer la reparación epitelial y la secreción de factores paracrinos, diferenciarse en células locales, activar a otras células madre y disminuir la angiogénesis.

El síndrome de fibrosis pulmonar combinada con enfisema (CFPE) es más frecuente en varones, muy fumadores; se caracteriza por disnea grave durante el ejercicio y volúmenes pulmonares relativamente conservados con un deterioro desproporcionado del intercambio gaseoso. La hipertensión arterial pulmonar grave y el cáncer de pulmón son circunstancias frecuentes en este tipo de pacientes. A partir de una definición estandarizada y reproducible, Ryerson y colaboradores establecieron la prevalencia y relevancia pronóstica del CFPE y compararon sus características clínicas y evolución contra las de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) aislada.

La hipertensión pulmonar arterial afecta, aproximadamente, al 30% de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI-HAP), una condición asociada con una alta tasa de mortalidad. Patel y colaboradores elaboraron la hipótesis de que las manifestaciones clínicas de esta enfermedad estarían precedidas por alteraciones de la expresión de los genes codificadores de la vasculatura pulmonar. Para comprobarla examinaron el perfil genético de los vasos pulmonares en pacientes con FPI, con y sin HAP.

En 2011 un comité formado por expertos de la American Thoracic Society, la European Respiratory Society, la Japanese Respiratory Society y la Asociación Latino Americana del Tórax emitió una serie de lineamientos basados en los criterios GRADE. Estos más las revisiones sistemáticas Cochrane conforman una fuente importante de recomendaciones basadas en la evidencia relativas al abordaje terapéutico de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI). En la Tabla 1 se resumen las principales conclusiones

Se incluye en el espectro de enfermedades del tejido conectivo asociadas con compromiso pulmonar un síndrome en el cual se combinan el enfisema y la fibrosis pulmonar idiopática (SEFPI), ambas entidades ligadas estrechamente al consumo de cigarrillos. Se estima que el SEFPI podría hallarse en el 35% de los pacientes con FPI, de preferencia varones, edad promedio 65 años, fumadores o ex fumadores de más de 40 paquetes/año. Su presencia es un importante factor de riesgo de hipertensión pulmonar precapilar (50%). El pronóstico es pobre, con una sobrevida de 55% a los 5 años.

En el año 2011 instituciones internacionales (American Thoracic Society/European Respiratory Society/Japanese Respiratory Society /Asociación Latino Americana del Tórax) se reunieron para elaborar los lineamientos de manejo diagnóstico de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI).

Este estudio evalúa las características clínicas y duración óptima del tratamiento con corticoides en pacientes con neumonía eosinofílica aguda (NEA). El mismo consiste en el análisis retrospectivo de datos pertenecientes a un ensayo clínico prospectivo en jóvenes varones con NEA, derivados a un único centro desde más de 20 nosocomios, en Corea.

La presente es una revisión de los avances realizados en el campo de las enfermedades intersticial difusas del pulmón (EIDIP), en particular de los trabajos publicados en el AJRCCM del año 2012 .

Desde la óptica clínica el dato más interesante se relaciona con el papel del lavado broncoalveolar en el diagnóstico diferencial. Al respecto la American Thoracic Society (Meyer K et al. AJRCCM; 2012;185:1004–1014) describe las condiciones exactas en las cuales debe solicitarse un BAL a la vez que considera que el análisis celular del fluido obtenido con esta técnica no es suficiente para establecer el tipo especifico de EIDIP, a excepción de algunos cuyo patrón inflamatorio puede orientar el diagnóstico con cierto grado de precisión.

Se investigó, retrospectivamente, el valor de la concentración sanguínea de determinados biomarcadores para pronosticar evolución clínica en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI). Se compararon biomarcadores aisladamente contra la combinación de varios de ellos  y contra la sumatoria de marcadores biológicos y parámetros clínicos (edad, capacidad vital forzada, DLCO, cambios en la FVC en 6 meses).

  1. Patogénesis de la fibrosis pulmonar: un blanco móvil.
  2. Sildenafil preserva la capacidad de ejercicio en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática y disfunción ventricular derecha
  3. Neumonía intersticial descamativa: revisión analítica con énfasis en la etiología
  4. Los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática con anticuerpos anti proteína de choque térmico-70 tienen pobre pronóstico.
  5. Pepsina en el lavado broncoalveolar en la exacerbación aguda de fibrosis pulmonar idiopática.
  6. La expansión del papel de los biomarcadores en la evaluación de las enfermedades del parénquima pulmonar relacionadas con el tabaquismo.

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